البروتينات الدهنية Lipoproteins

البروتينات الدهنية  Lipoproteins

هي : معقدات ناتجة من ارتباط الدهون مع بروتينات متخصصة ، وتحتوي على دهون قطبية وكليسريدات ثلاثية ، وكذلك الكولسترول واستراته ⁽⁽¹

شكل(1-12) التركيب العام للبروتينات الدهنية ⁽²⁾

وتقوم هذه الجزيئات البروتينية بنقل الدهون داخل مجرى الدم  وخارجه من مناطق صنعها أو امتصاصها الى الأنسجة المحيطة ⁽³⁾ ، وذلك لأنَّ الدهون مركبات غير قابلة للذوبان في بلازما الدم ، لذا فإنَّها توجد مرتبطة مع البروتين ليتم نقلها في الدم ، وتتخذ البروتينات الدهنية تركيبا كرويا ⁽⁴⁾ ، وتصنف البروتينات الدهنية لبلازما الدم استنادا الى حركتها بالهجرة الكهربائية  Electrophoresis وكثافتها والتي بدورها تعكس كمية المحتوى الدهني إذ كلما زاد المحتوى الدهني قلت الكثافة الى ثلاثة اصناف رئيسة هي:

1-البروتينات الدهنية العالية الكثافة للكولسترول HDL-C 

2-البروتينات الدهنية الواطئة الكثافة للكولسترول C-LDL

3-البروتينات الدهنية الواطئة الكثافة جدا للكولسترولVLDL-C

وفضلا عن هذه الاصناف الثلاثة الرئيسية من البروتينات الدهنية  فإنَّ بلازما الدم تحتوي أيضا على الكيلوس المايكروني Chylomicron ، ولاسيما بعد تناول وجبة طعام غنية بالدهون ⁽⁵⁾، وإنَّ  الكيلوس المايكروني عبارة : عن قطرات من الكليسيريدات الثلاثية مغلفة بطبقة رقيقة من البروتين ، وهي أكبر بكثير من البروتينات الدهنية الأخرى⁽⁶⁾ ، إذ يبلغ قطرها بحدود واحد مايكرون ⁽⁷⁾ ويقوم بنقل الكليسيريدات الثلاثية من الأمعاء الدقيقة بعد امتصاصها إلى الأنسجة الدهنية ⁽⁸⁾  فضلاً عن  الأنواع الأخرى من البروتينات الدهنية .

1.       البروتينات الدهنية عالية الكثافة للكولسترول HDL-C

        هو: البروتين الدهني الأصغر حجما من بقية أصناف البروتينات الدهنية إذ يتراوح قطره بين (7-12) نانوميتر, ⁽⁹⁾ ويعد من اكثر الأصناف كثافة إذ يحتوي على كميات كبيرة من البروتين وكميات متساوية تقريبا من الكوليسترول ، واللبيدات المفسفرة Phospholipids  ، وكميات قليلة من الكليسيريدات الثلاثية  ⁽⁽¹⁰ ، وتكون نسبة البروتين فيه 55%   تقريبا ووظيفته هي امتصاص الكولسترول من الانسجة المحيطة و الأوعية الدموية ونقله الى الكبد لغرض الأكسدة ، لذلك فهو كولسترول مفيد ويسمى (الكولسترول الجيد) ، ويمنع تراكم الكولسترول الضار على جدران الشرايين ⁽¹¹⁾ وبشكل عام فإنَّ المستويات العالية منه تشكل عامل حماية ضد الإصابة بالأمراض القلبية التاجية Coronary heart diseases (CHD) ، اذ يعتقد أنَّ  HDL-C يستطيع امتصاص الكولسترول الحر أو النقي الذي يبدأ بالترسب على جدران الشرايين لذا فهو يشكل حماية ضد مرض تصلب الشرايين ⁽¹²⁾ ، من دوره في نقل مضادات الأكسدة إلى LDL-C  ، وهكذا يجعل LDL-C  أقل تأثير للأكسدة داخل بطانة الأوعية الدموية ⁽¹³⁾ ، وإنَّ انخفاض HDL-C دائما ما يتزامن مع زيادة الخطر للإصابة بالفشل الكلوي المزمن ⁽¹⁴⁾ إذ إنَّ مرضى الفشل الكلوي المزمن توجد لديهم مستويات  منخفضة من  HDL-C ⁽¹⁵⁾ .

2.      البروتينات الدهنية واطئة الكثافة للكولسترول LDL-C

            هو: عبارة عن جزيئة صغيرة الحجم يتراوح قطرها ما بين (18ـ25 ) نانوميتر⁽¹⁶⁾  ويحتوى على نسبة عالية من الدهون ونسبة قليله من البروتين ويشكل الكولسترول الجزء الأعظم من الدهون الموجودة فيه ⁽¹⁷⁾ ، ويقوم بنقل الكولسترول والكليسيريدات الثلاثية  من الكبد الى الانسجة الأخرى ⁽¹⁸⁾ ، ويعدُّ الناقل الرئيس للكولسترول فقد دلت الأبحاث الحديثة أنَّ زيادة مستويات LDL-C  تؤدي إلى تصلب الشرايين التاجية للقلب ⁽¹⁹⁾ ، ويعود سبب حدوث تصلب الشرايين إلى LDL-C ، وترسب الدهن في الطبقة الاندوثيلية للأوعية الدموية مما يؤدي لتضييقها ⁽²⁰⁾ ونتيجة لأكسدة LDL-C  من الجذور الحرة سوف يتراكم في بطانة الأوعية الدموية ، وبالتالي يعيق مجرى الدم ويسبب الذبحة الصدرية ⁽²¹⁾ ، لذا يتم قياسه عند قياس نسبة الكوليسترول لأنَّه يؤثر على عمل القلب وعمل الكلى ، إذ اثبتت دراسات حديثة ان نسبة البروتين الدهني واطئ الكثافة ممكن أن تكون من العلامات البايلوجية المرتبطة بمرض تصلب الشرايين ومضاعفات القلب والاوعية الدموية لدى المرضى الخاضعين للديلزة الدموية⁽²²⁾ ، وأنَّ زيادة مستواه قد تؤدي الى اختلال وظائف الكليتين⁽²³⁾.

3.      البروتينات الدهنية الواطئة الكثافة جدا للكولستيرولVLDL-C     

هو: عبارة عن جزيئات كبيرة الحجم يتراوح قطرها بين (30ـ80) نانومتر، وهي غنية جداً بالكليسيريدات الثلاثية وكمية قليلة من الكوليسترول والبروتين ⁽²⁴⁾ ، وتتكون بصورة رئيسية في الكبد ، وبمقدار اقل تتكون في الأنسجة المخاطية للأمعاء وتطرح إلى بلازما الدم من هذين الموقعين ⁽²⁵⁾ ،  وتكمن وظيفتها في نقل الدهون المتعادلة المتكونة في الكبد الى الأنسجة الأخرى ⁽²⁶⁾ ، أي: إنَّ VLDL حينما  ينتج  في  الكبد فإنَّه يقوم بنقل الدهون الداخلية المنشأ من الكبد الى الأنسجة الخارجية ، إذ تزال الكليسريدات الدهنية بوساطة إنزيم LPL  الذي يؤدي الى نقصان تركيز VLDL  ، وبالتالي يصبح أكثر كثافة ، أما مكونات السطح فتنتقل الى  البروتينات الدهنية العالية الكثافة وبالمقابل فإنَّ أسترات الكولسترول تنقل من   HDL-Cالى VLDL  ، وأخيراً وبعد هذه التحويرات فإنَّ VLDL-C   تتحول في البلازما الى LDL-C ⁽²⁷⁾ ، وتزيد الجذور الحرة من ارتفاع  VLDL بسبب أكسدة  الدهون وزيادة تحللها ⁽²⁸⁾ .

المصادر

1- Afrasiabi, A., Hassan, S., Sattarivand, R., Nouri, M., Mahbood, S., "Effect low fast and low calorie diet on plasma lipid levels  in the fasting mounth of Ramadan". Saudi Med.J., (2003), 24(2):184-188.

2- pffeuffer ,  M.  and Pittman,   R. ''Differences in the underling mecganism of cholesterol – and casein induced hyper cholesterolemia in rabbit and rat'' . Atherosclerosis . 1989;76:89-91

3- اليوسفي, خليل . ارتفاع الكولسترول في الدم من أهم مسببات أمراض القلب والشرايين. جامعة  بغداد2003  .

4- John S. and Schmieder R.E. (2000), "Impaired endothelial function in arterial  Hypertension and hypercholesterolemia".  J. Hypertens., 18 : p363-374.

5-  W.F. Keane, J.E. Tomassini, D.R. Neff, Lipid abnormalities in patients with chronic kidney disease: implications for the pathophysiology of atherosclerosis, J. Atheroscler. Thromb. 20 (2013) 123–133.

6-Varley Alan,  H., Janet, R., and Donald, M., ,"Practical Clin. Boichemstry"6^th ed. ,(1988) ,P.89.

7- Fossati , P., Prenciple, L."Serum triglyceride determined colorimetrically with an enzyme that  produce.hydrogen peroxide" , Clin. Chem., (1982), 28 (10) : 2077-80.

8-  Rice,  C .A. and Pollard,  J .M. ''The important role cholesterol plays in your health'' .The Health Education rural out search 2002;6:2-16.

9- Mehta, K. N.; Parik, K.H.; Chag, M.C. and Shah , V. G. .Effect of Teratment on homocysteine in cardiac patients : a prospective study . Indian J. of pharm, 2003;35(5): 410.

10- Laker,MF. Clinical Biochemistry for medical Students W.B.Saunders company Ltd.1996.

11- Mehta, K. N.; Parik, K.H.; Chag, M.C. and Shah , V. G. .Effect of Teratment on homocysteine in cardiac patients : a prospective study . Indian J. of pharm, 2003;35(5): 410.

12- J ulie,  S. T.; Pierri  M, Isavelle  L ,Marie  V , Patrice  P , Gerald  T. ''Contribution of abdominal obesity and hyper-triglyceridemia to Umpired Fasting Glucose and Coronary Artery Disease'' . A.J. Cardiol. 2002; 90: 15-18.

13- Tsuruya K, Yoshida H, Nagata M, Kitazono T, Hirakata H, Iseki K, et al. Association of the triglycerides to high-density lipoprotein cholesterol ratio with the risk of chronic kidney diseas Analysis in a large Japanese population. Atherosclerosis. 2014;233:260-7.

14-  Gaw A, Robert A, Cowan, Denis S T. J. O'reilly, Micheal J., Stuart, james Shepherd: Clinical Chem.1999; P. 56- 57.

15-Zubay,G.L."Principles of Biochemistry" Wm.c. Brown publishers.Dubuque Iowa 1995; 442.

16- Daves, A. R. "Biochemistry of lipids lipoproteins And membranes".NewYork ,NY:Elsevier 1996.

17 -Kesavulu, M.M; Giri, R; Rao. B.K; and Apparo, C.,. "Lipid peroxidation and antioxidant enzyme levels in type 2 diabetes".  Diabetes Metabolism 2000; 26 (5): 387-392.

18 -Wasan,KM.;Ramaswmy,M.;Kwang,M.and Boulanget, KD. ,. Role of plasma lipoproteins in Modifying the toxi effect of water-insoluble drugs: studiesWith cyclosporine A.AAPS pharm.,scien. 2002;4:22-24.

19-  Guyton, C. Hall, T. "Textbook of medical physiology". 10^th ed. W.B. sanders company. NewYork. ,(2002),PP. 774-789.

20-  Smith C., Marks A. D. and Lieberman M. (2005),  ² Basic medical  Biochemistry ² 2^nd edition . Lippincott Willisams – Willinks: p 580-584.

21-  Denniston, Joseph J, Topping, Robert L, caret: General, organic and biochemistry. 2001, 3^rd ed., ch., 18, P. 512- 519.

22- Wasan , KM. ; Ramaswmy, M.; Kwang, M. and Boulanget , KD.  Am. Pharm. Sci.  (2002); 4 : 22-24.

23- Kaplan L.A. , Amadeo J.  Pesce and Steven C. K. (2003),  "Methods in clinical   chemistry". 4^th ed. Mosby – U.S.A.: p113.

24-  Branwald, E. ''Harrisons principles of internal medicine''. 15^th ed., McGraw-Hill Com. New York . 2001: 1309-1317..

25-   Guyton, A.  C . and Hall, J.  E. ''Text book of medical physiology''. 11^thed, Elsevier science, Philadelphia. 2010;1014-1073.

26- Girotti,  A. W. ''Photosensitized oxidation of membrane lipids: reactionpathways, cytotoxic effects, and cytoprotective mechanisms'' . J. Photochem.Photobiology 2001;63:103-113.

27-   MacieJko , JJ. ; Holmes, DR. ; Kottke, BA. etal. "N. Engel. J. Med.       (1983); 309 (7) : 385- 9.

28  -المنسي ، عرسان  والشريدة ، محمد . (2000) . مقدمة في الكيمياء الحيوية . دار وائل للنشر . عمان .